大腦病變視網膜先知道 早期診斷阿茲海默症有新進展
返回上一層根據《Scientifc American》2022年9月的一篇報導，美國明尼蘇達大學藥物設計中心於2014年使用一種稱為「超頻譜影像」的方法來識別小鼠視網膜上的乙型類澱粉蛋白，之後也發現，人眼視網膜上的乙型類澱粉蛋白，也可作為疾病早期標記。
為什麼從視網膜可以觀察到大腦是否有病理變化跡象呢？
視網膜可說是通往大腦的「窗戶」，也是中樞神經系統的一部分。我們的第二對腦神經是視神經，視神經的末端就是在視網膜上面的一些神經節細胞層GCL。
只要是中樞神經系統，就有機會產生跟大腦一樣的阿茲海默症病變。阿茲海默症在疾病早期，腦部會有乙型類澱粉蛋白及tau蛋白異常堆積的情形，乙型類澱粉蛋白最後會在細胞外形成斑塊，而磷酸化tau蛋白則是在細胞內形成纖維糾纏。因此，藉由檢查這兩種致病性蛋白，有助於阿茲海默症的診斷。
視網膜內是否有乙型類澱粉蛋白堆積，要透過眼科的螢光攝影檢查。不過，到底視網膜與大腦內的乙型類澱粉蛋白堆積，相關性可以達到多少？國外還在進行臨床試驗。
約莫十幾年前，因為一些生物標記的進步，阿茲海默症終於得以在發病前就診斷出來。2011年美國國家老年研究院和阿茲海默症協會提出一些認可的阿茲海默症檢測方式，包括以下幾種：
1 透過正子攝影掃描，檢查大腦是否有乙型類澱粉蛋白或tau蛋白的堆積。
2 利用磁振造影去看大腦海馬迴或腦皮質是否萎縮。
3 抽脊髓液送驗，因為乙型類澱粉蛋白與tau蛋白在發病過程中會慢慢進入脊髓液中，所以可抽取脊髓液來偵測定量這些異常物質，稱為阿茲海默症的液相生物標記。
至於血液檢查的難度較高，尚在發展中。
不過，不管是哪一種檢測方式，目前仍建議用於困難鑑別的病例或測試藥物療效、有高風險因子（如有阿茲海默症家族史或有三高者）的長期追蹤等，不建議一般人當做健檢般去檢測。主要是因為檢查出來的結果並非高於平均值就代表罹病，跟前述利用視網膜檢查出乙型類澱粉蛋白一樣，即使發現乙型類澱粉蛋白堆積，但從出現病理變化到發病之間，還有很長一段距離，不完全相關。
提早發現大腦有病理變化，也並非全無意義，比如說可做一些努力降低發病風險，延緩發作。單純就醫學立場，如果父母有阿茲海默症，子女很想了解自己是否也會罹病，可以考慮請父母去檢驗基因，透過次世代基因定序（NGS）技術檢測全基因，如果檢測結果父母並沒有具遺傳性的基因突變，那子女也不用做；如果父母檢測出有遺傳性基因，子女再單獨檢測是否也帶有該突變基因即可，單一基因的檢測費用較NGS少很多。
（資料來源：台灣失智症協會）
芬蘭有一個著名的研究《FINGER》，也就是預防認知障礙及失能的老年人介入計畫，透過嚴謹的實驗設計，一組採取干預措施，與對照組比較，證實了採取干預措施這組的老人，確實可以提升認知功能，進而降低失智症風險。目前全球多國也在進行規模更大的《WW FINGERS》的研究計畫，試圖複製芬蘭的成功經驗，從更多面向的介入來減少或延緩失智症。想要避免老來失智，現在就可以開始積極預防！
這些方式包括：
■ 多運動：每週2～3次以上、每次至少30分鐘的規律運動習慣。
■ 多動腦：從事可刺激大腦功能的心智活動或創造性活動。
■ 地中海飲食：可降低心血管疾病與某些癌症的風險甚至是整體死亡率，同時阿茲海默症發病的相對風險下降約7成，也可減緩正常老人認知功能減退的速度。
■ 多社交互動：多參與社交活動可降低罹患失智症之風險。
■ 維持健康體重：中年時期肥胖者（BMI≧30），其阿茲海默症發生的相對風險上升3倍，過重者（BMI 介於25、30之間）升高2倍。老年過瘦（BMI ＜18）失智風險亦提高。
■ 避免三高：高血壓、糖尿病、心臟血管疾病、腦中風都會增加阿茲海默症的風險。
■ 避免腦部外傷：腦部曾經受到重創的人罹患阿茲海默症的風險是一般人的4倍以上。
■ 避免抽菸：抽菸是阿茲海默症的危險因子，相對風險上升近2倍。
■ 避免憂鬱：曾罹患憂鬱症者發生阿茲海默症的風險增加。
■ 避免聽力障礙：有聽力障礙者罹患失智症的風險為聽力正常者的2倍。全文請見 https://pse.is/4tnfqs
