曾宇婷醫師專欄 / 別讓糖尿病走向洗腎！ 應定期回診服藥、飲食控制、運動

 

在台灣，末期腎病需長期洗腎的人數較世界各國多，其中有大約一半的洗腎人口患有糖尿病，因此如何避免糖尿病患走向腎衰竭，是糖尿病全面照護的重要目標。

 

長期高血糖對腎臟微血管及腎小管細胞會產生毒性，細胞內氧化壓力增加，引起發炎反應，造成腎絲球纖維化以及白蛋白滲漏；此外，高血糖狀態也會導致腎素-血管張力素-醛固酮系統（renin- angiotensin-aldosterone system，RAAS）活化，造成高血壓以及腎絲球內壓力增加，長期下來均會導致白蛋白尿及腎絲球功能受損。

 

 

 

糖尿病引起的腎臟病變可以透過抽血測肌酸酐（Creatinine），再依據年齡、性別計算出估算腎絲球過濾率（eGFR），若持續低於60ml/min/1.73m²就是第3期以上慢性腎病。典型之糖尿病腎病變還會在尿液中出現過多的白蛋白，因此尿液檢查也是必要的，檢測單次尿液中「白蛋白╱肌酸酐」相除的比值若大於30mg/g則為異常，3至6個月內重複檢測仍有白蛋白尿，且排除其他腎損傷原因，則可診斷為糖尿病腎病。

 

許多研究顯示，白蛋白尿除了與腎功能惡化有關，還會增加心血管疾病風險，甚至提高糖尿病患死亡率，因此減少白蛋白尿可以預防或是延緩糖尿病腎病變的惡化，而控制血糖、血壓仍然是重要關鍵。鈉－葡萄糖共同運輸蛋白2（SGLT2）抑制劑這種降血糖藥物作用在腎小管，可增加尿糖排出以降低血糖值，許多證據顯示可以減少尿蛋白及糖尿病腎病的發生，對已有腎病之糖尿病患也能延緩腎絲球過濾率下降、避免走向洗腎階段，進一步減少病患因心血管疾病或腎病之死亡率，這些好處不僅是控制血糖的效果，SGLT2抑制劑同時增加「鈉」排出，約可降低收縮壓5mmHg，以及降低腎絲球內壓力。

 

過度活化的腎素-血管張力素-醛固酮（RAA）荷爾蒙系統也是引起糖尿病腎病的因素，合併有高血壓的糖尿病患者較血壓正常者更容易發生腎病變，因此RAA系統相關之抑制藥物除了降血壓，亦能降低腎絲球內壓力，加強了糖尿病患腎臟保護效果。新一代的醛固酮受體拮抗劑：Finerenone，更是對心血管及腎臟組織有抗發炎、抗氧化、抗纖維化好處，提供糖尿病患更全面的保護，不過台灣目前尚未上市。

 

 

 

發生糖尿病腎病的危險因子除了高血糖、高血壓外，肥胖、抽菸、缺乏運動也是可改善的危險因子。在糖尿病初期積極控制血糖至糖化血色素7%以下，血壓控制在130/80mmHg以下，可以減少尿蛋白及腎病變發生機率；若是腎功能已變差，控制目標必須依照個人化調整，避免發生低血糖、高血鉀等副作用，病患之慢性用藥也應該隨腎功能調整劑量。

 

總之，定期回診監測、規則服藥，搭配飲食運動的控制，仍是糖尿病患最重要的功課！